研究ELISA試劑盒蛋白

    研究人員發(fā)現(xiàn)，稱為自身抗體的免疫分子，會攻擊腎臟和肺部的自身組織。此外，他們發(fā)現(xiàn)有害蛋白在腎臟中儲存。肺組織中的變化也表明，當存在過多的c-FLIPR時，免疫系統(tǒng)會攻擊自身。免疫細胞遷移到肺部，攻擊肺組織ELISA試劑盒通常會在稱為全身性紅斑狼瘡的人類自身免疫性疾病中看到這些癥狀。

    HZI科學家在去年已經發(fā)現(xiàn)，如果c-FLIPR被長久打開，細胞可更好地對抗細菌感染。這意味著，抑制細胞自殺，對于急性感染具有有利的影響，但長期卻會導致自身免疫反應。被稱為死亡受體介導的細胞凋亡抑制劑。只有短的小鼠c-FLIP剪接變異體是c-FLIPRaji（c-FLIPR）。ELISA試劑盒蛋白在這一過程中所起的作用所謂的c-FLIP蛋白可抑制引起細胞凋亡的信號級聯(lián)放大。這對于響應病原體暫時很重要，以確保淋巴細胞（一種免疫細胞）可充分地增殖。

    在免疫反應即將結束之際，一旦淋巴細胞完成了任務，并成功地消除了病原體，c-FLIP通常就會降解。因此細胞凋亡就再次啟用淋巴細胞死亡免疫系統(tǒng)的平衡再次恢復。結果表明，細胞凋亡抑制劑沒引起年輕小鼠的異常，ELISA試劑盒而在老年小鼠中情況則是*不同的，研究人員發(fā)現(xiàn)，1歲vavFLIPR小鼠的T細胞水平降低，B細胞水平較野生型小鼠略高。

    此外，老年vavFLIPR小鼠的B細胞和T細胞表現(xiàn)出激活的表型。他們用所有造血組織結構性表達小鼠c-FLIPR的vavFLIPR小鼠模型，來探討如果這種蛋白總是存在于淋巴細胞和其他血細胞中，會發(fā)生什么。來自這些小鼠的淋巴球受到保護，不會發(fā)生CD95介導的細胞凋亡和激活誘導的細胞死亡。